Cum Îmbătrânește Inima: Descoperiri Recente în Cardiologie

Revista European Heart Journal a publicat recent o recenzie amplă privind procesul de îmbătrânire al inimii umane, evidențiind atât efectele celulare, cum ar fi disfuncția mitocondrială și senescența celulară, cât și schimbările mai vizibile, precum hipertrofia și fibroza.

Autorii articolului subliniază faptul că inima lucrează neîntrerupt pentru a pompa sânge, o funcție esențială pentru supraviețuire. Din păcate, se știe că funcționalitatea acestui organ scade odată cu înaintarea în vârstă; dacă doar aproximativ 1% dintre persoanele sub 55 de ani suferă de insuficiență cardiacă, procentul crește la peste 10% în rândul celor peste 70 de ani.

Clasificarea și înțelegerea diverselor moduri în care inima îmbătrânește constituie un pas crucial în dezvoltarea tratamentelor pentru bolile legate de vârstă. În acest scop, membrii Consorțiului Internațional pentru Clasificarea Patologiilor Legate de Îmbătrânire (ICCARP) s-au unit pentru a redacta această recenzie, cu scopul de a categorisi bolile cardiace asociate vârstei.

Celulele musculare funcționale ale inimii, cardiomiocitele, care reprezintă între 30% și 50% din celulele inimii dar majoritatea masei sale, în mod normal nu scad în număr odată cu îmbătrânirea, exceptând cazul bolilor cardiovasculare. Deși mecanismul formării noi cardiomiocite în adulți nu a fost observat direct la oameni, se presupune că acestea sunt generate în principal prin diviziunea cardiomiocitelor existente, mai degrabă decât din celule stem, așa cum se întâmplă la șoareci.

Aceste celule devin însă senescente, ceea ce le afectează capacitatea de funcționare, încărcând astfel și mai mult cardiomiocitele sănătoase, ce pot dezvolta hipertrofie. De asemenea, aceste celule secretă factori inflamatori cunoscuți, comuni celulelor senescente, cauzând probleme suplimentare.

Tratamentele senolitice, care distrug celulele senescente, au demonstrat efecte benefice împotriva senescenței cardiace la șoareci. Totuși, unul dintre cele mai eficiente tratamente, navitoclaxul, poate influența modul în care celulele stem se transformă, și s-ar putea să nu fie benefic pentru mortalitatea generală în acest caz. Senomorficele, care modifică funcționarea celulelor senescente, au demonstrat de asemenea unele beneficii, precum reducerea producției de specii reactive de oxigen (ROS), fibroza și moartea celulară prin apoptoză.

Mitocondriile generează în mod natural ROS, iar stresul oxidativ rezultat este un aspect cheie al îmbătrânirii inimii. Acesta cauzează oxidarea ADN-ului mitocondrial și umflarea mitocondriilor, ducând la afectarea funcționalității. Administrarea de sirtuine ar putea ameliora această umflare mitocondrială și s-a demonstrat că reduce hipertrofia în cazul șoarecilor.

Disfuncția mitocondrială se manifestă și în alte forme, cu reducerea formelor cruciale de respirație celulară. Deși activitățile enzimatice ale celor patru supercomplexe mitocondriale principale nu par să fie afectate de vârstă în inima umană, studiile pe șobolani arată că țesutul cardiac mai vechi produce pur și simplu mai puține dintre ele, ceea ce coincide cu o reducere în moneda energetică ATP.

Sursa: Lifespan Life Extension