Reducerea Consumului de Proteine în Dietă Ar Putea Preveni Dezvoltarea Cancerului Hepatic la Pacienții cu Risc

“Dacă suferiți de o boală hepatică sau de o leziune care împiedică funcționarea corectă a ficatului, ar trebui să luați în considerare serios reducerea aportului de proteine pentru a diminua riscul de a dezvolta cancer hepatic”, a afirmat autorul principal al studiului, Wei-Xing Zong, PhD, profesor distins la Rutgers Ernest Mario School of Pharmacy și membru al Institutului de Cancer Rutgers.

Carcinomul hepatocelular (HCC), cea mai comună formă de cancer hepatic, se dezvoltă adesea la persoane cu boli cronice ale ficatului, cum ar fi boala steatozică metabolic asociată (MASLD, cunoscută și sub numele de boala ficatului gras), unde funcțiile metabolice ale organului sunt deja compromise. Observațiile clinice de lungă durată au notat că pacienții cu cancer hepatic prezintă frecvent niveluri ridicate de amoniac. Amoniacul se produce atunci când proteinele dietetice sunt descompuse, în principal de microbi din intestin. La persoanele sănătoase, ficatul transformă amoniacul în uree prin ciclul ureei, astfel încât acesta poate fi excretat.

“Observația clinică că mașinăria de manipulare a amoniacului este de obicei afectată la pacienții cu cancer hepatic este veche de decenii”, a spus Zong. “Întrebarea care a rămas fără răspuns până acum este dacă această deficiență și acumularea rezultată de amoniac sunt o consecință a cancerului sau un factor care stimulează creșterea tumorii.”

Pentru cercetarea lor, echipa de la Rutgers s-a concentrat pe UCEs. Studiile anterioare au stabilit corelații între expresia redusă a UCE, metabolitele sanguine modificate și rezultatele mai slabe la pacienții cu HCC, precum și legături între metabolismul amoniacului și boala ficatului gras. În plus, studiile pe șoareci au sugerat că amoniacul hepatic crescut ar putea promova cancerul hepatic, dar modelele animale care permiteau testarea directă a cauzei și efectului au fost limitate.

Pentru a aborda acest aspect, cercetătorii au comparat mai multe modele de șoareci utilizate frecvent pentru HCC și au descoperit că în modelele determinate de oncogenul β-catenin, expresia UCE a fost semnificativ redusă și nivelurile de amoniac au crescut pe măsură ce tumorile se dezvoltau. În modelul c-MET/sgAxin1, totuși, expresia UCE a rămas în mare parte intactă. Cercetătorii au exploatat această descoperire pentru a tăcea selectiv UCEs individuale prin editarea genelor modelului c-MET/sgAxin1, pentru a evalua efectele pierderii UCE.

Tăierea enzimelor precum Cps1, Ass1, Asl sau Arg1 în acest model a crescut povara amoniacului și a accelerat creșterea tumorii. “Tăierea fiecărei UCE… a rezultat într-o povară crescută de amoniac, împreună cu reprogr

Sursa: Inside Precision Medicine