Alzheimer și enigma proteinelor amiloid-beta: între speranță și deziluzie

De decenii, oamenii de știință s-au concentrat asupra unei piste care, până acum, pare să fi fost o fundătură.

La sfârșitul lunii trecute, o revistă științifică a retras un articol de cercetare despre boala Alzheimer.

Retragerea a venit din partea revistei Neurobiology of Aging, care a eliminat un articol din 2011 ce susținea că o variantă a unei proteine numite amiloid-beta este responsabilă pentru pierderea memoriei în cazul bolii Alzheimer. Luată izolat, această situație poate să nu pară notabilă; lucrările eronate pot trece de revizuirea colegială și sunt identificate doar după publicare.

Totuși, acesta nu a fost un caz izolat. În ultimii ani, mai multe studii care argumentau că amiloid-beta este principalul factor declanșator al bolii Alzheimer au fost retrase. Unii oameni de știință au fost chiar acuzați de fraudă pe această temă. În tot acest timp, niciunul dintre medicamentele care vizează această proteină și calea sa metabolică nu a avut un efect clinic real.

Afecțiunea medicală pe care o numim în prezent boala Alzheimer a fost identificată pentru prima dată în 1906, după ce un neuropatolog pe nume Alois Alzheimer a examinat țesutul cerebral de la autopsia lui Auguste Deter, o pacientă cu demență pe care o trata. Deter avea doar 55 de ani când a murit, mult mai tânără decât majoritatea pacienților cu demență. Alzheimer a observat că țesutul ei cerebral conținea plăci, care fuseseră observate anterior la alți pacienți cu demență, dar și încâlcituri de fibre nervoase, care nu fuseseră observate până atunci.

Pentru următorii 80 de ani, asta a fost cam tot ce știam despre această condiție care le fură suferinzilor memorii, abilități și personalități. Și până de curând, era posibil să o diagnostichezi doar post-mortem, examinând creierul în căutarea acestor plăci și încâlcituri. Apariția scanerelor PET și descoperirea biomarkerilor în sânge au schimbat acest lucru.

Abia în 1984 am identificat acumularea de amiloid-beta în plăcile persoanelor cu Alzheimer. Oamenii de știință nu erau siguri ce face exact amiloid-beta, dar un alt studiu a găsit multă astfel de proteină în creierii persoanelor cu sindrom Down, care adesea suferă de demență mai târziu în viață. De fapt, gena care codifică amiloid-beta, sau mai precis, pentru o moleculă precursor numită proteina precursor amiloid, se găsește pe cromozomul 21, iar semnătura sindromului Down este o copie suplimentară a acestuia. Suspiciunile au crescut și mai mult în 1987, când pacienții cu o formă familială de Alzheimer au fost descoperiți cu o mutație în gena lor pentru proteina precursor amiloid.

Se părea că ceva cauza ca amiloid-beta să fie separat de precursorul său, apoi să se aglomereze, la persoanele cu demență. Dacă doar am putea opri agregarea sau înlătura agregatele din creier, am putea opri boala, susținea înțelepciunea convențională.

În 2006, această idee părea și mai promițătoare, când un articol publicat în Nature a arătat că pierderea memoriei era asociată cu o formă specifică de acumulare de amiloid-beta în afara neuronilor.

Un posibil țintă terapeutică le-a oferit cercetătorilor ceva la care să aspire. Ca în cazul multor alte boli complexe și puțin înțelese, ei au început să o studieze pe șoareci. Dar, ca și în cazul multor altor boli complexe care afectează

boala Alzheimer, amiloid-beta, cercetare științifică, fraude științifice, retragere de articole, Alois Alzheimer, demență, plaques și tangles, diagnosticare Alzheimer, PET scan, biomarkeri, sindrom Down, proteina precursor amiloid, mutații genetice, tratamente Alzheimer, studii pe șoareci, neurologie, patologie, încâlcituri de fibre nervoase, medicamente Alzheimer

Sursa: Ars Technica

Știință&Tehnică

Revista “Ştiinţă şi Tehnică“, cea mai cunoscută şi longevivă publicaţie de popularizare a ştiintelor din România