Nu poți să faci o omletă fără să spargi ouă și… nu poți să ai o amintire fără să modifici rupi ADN-ul! Într-adevăr, un nou studiu a arătat că formarea unei amintiri necesită ruperea și repararea ADN-ului neuronilor implicați. Avem de-a face cu o descoperire extraordinară, care elucidează o parte din misterul din jurul funcționării memoriei și care ar putea explica parțial pierderea memoriei legată de vârstă. Acest studiu a fost publicat în revista Nature de către cercetătorii de la universitățile americane Albert Einstein și Northwestern, în colaborare cu Universitatea daneză Aarhus.
Formarea unei amintiri implică mai mulți neuroni, care se conectează atunci când avem pentru prima dată o experiență, cum ar fi lovirea cu degetul mare cu ciocanul în timp ce încercăm să băgăm un cui în perete. Această conexiune lasă o urmă, numită „engramă”, care leagă acești neuroni. Deci data viitoare când vedem ciocanul, această conexiune ne va aminti de durerea pe care am simțit-o înainte și ne va spune să acordăm mai multă atenție degetului mare de data aceasta. Dar cum se formează această urmă care leagă neuronii unei amintiri? Prin durere, într-un fel.
Cercetătorii au studiat această problemă cu ajutorul un mic șoc de electric aplicat șoarecilor care s-au confruntat cu un mediu nou, astfel încât au asociat acest mediu cu durerea. Drept urmare, șoarecii au dat semne de teamă când au fost plasați din nou acolo. Cercetătorii au analizat apoi activitatea neuronilor din hipocamp (structura creierului esențială pentru memorie). Astfel au constatat că neuronii implicați în acest nou experiment au exprimat mai multe gene legate de inflamație.
Cea mai activată genă a fost cea care codifică proteina TLR9, specializată în detectarea fragmentelor de ADN. Este importantă pentru imunitate deoarece alertează organismul în timpul unei infecții prin detectarea ADN-ului bacterian, dar poate detecta și bucăți de ADN din organismul însuși. Urmând acest exemplu, cercetătorii au analizat toate fragmentele de ADN găsite în afara nucleului acestor celule. Arătând că toate provin din ADN-ul genomic al neuronilor, adică ADN-ul din nucleul lor s-ar rupe în timpul formării memoriei. Și că bucăți din acest ADN ar fi găsite în afara nucleului, unde sunt detectate de TLR9.
Pe scurt, activitatea neuronală în timpul formării unei amintiri ar fi atât de puternică încât ar provoca aceste rupturi de ADN în toți neuronii implicați, declanșând un răspuns inflamator condus de TLR9. Un stres comun acestor neuroni care ar putea constitui primul pas în construcția urmei lăsate de memorie. Cu alte cuvinte, acești neuroni își vor aminti împreună evenimentul care a declanșat această inflamație. ADN-ul genomic al acestor celule este apoi reparat rapid, astfel încât aceste rupturi nu produc daune pe termen lung, singura lor consecință fiind acest semnal inflamator punctual care leagă împreună neuronii aceleiași memorie. Mai mult, șoarecii au păstrat această memorie doar dacă sistemul de reparare a inflamației genomice era funcțional. Șoarecii modificați genetic pentru a nu exprima TLR9 în neuroni au avut mai multe dificultăți în a-și aminti acest eveniment. De asemenea, acești șoareci fără TLR9 au avut mai multe dificultăți în a repara rupturile ADN cauzate de formarea memoriei.
Acest mecanism surprinzător, care necesită un prim pas negativ (ruperea ADN-ului) pentru a asigura un al doilea pas pozitiv (formarea unei amintiri), ar putea fi legat de pierderea memoriei observată odată cu vârsta. Dacă sistemul de reparare a ADN-ului slăbește vreodată (ceea ce este cazul în cazul îmbătrânirii), aceste rupturi de ADN nu s-ar repara și s-ar acumula în acești neuroni.
Dar nu ar fi suficient să încercăm să îmbunătățim acest mecanism care a devenit defect prin adăugarea TLR9. Deoarece supraactivarea acestei proteine în celulele gliale (celulele imunitare ale creierului) este asociată cu neurodegenerarea. Acest studiu, care prezintă un nou mecanism de construcție a memoriei, ridică, prin urmare, și noi întrebări despre degenerarea neuronală și care este urmată de pierderea memoriei.
