5
(4)

De zeci de ani, boala Alzheimer este strâns asociată cu două proteine cheie din creier: beta-amiloidul, care formează plăci, și proteina tau, care, odată modificată prin fosforilare, se agregă în aglomerări dăunătoare. Această formă fosforilată, numită p-tau, este larg recunoscută ca un marker al neurodegenerării caracteristice Alzheimerului. Cu toate acestea, un studiu recent pune sub semnul întrebării această viziune. Cercetătorii au descoperit că nou-născuții prezintă niveluri de p-tau în creier mult mai ridicate decât cele ale pacienților afectați de boală. Această observație neașteptată ne invită să reconsiderăm rolul acestei proteine, nu doar ca semn al bolii, ci și ca componentă fundamentală a dezvoltării cerebrale.

Cercetările efectuate de Fernando Gonzalez-Ortiz și echipa sa de la Universitatea din Göteborg, publicate în Brain Communications, au început aproape întâmplător. Analizând probe de lichid cefalorahidian (LCR) de la nou-născuți suspectați de hemoragie intraventriculară, ei au măsurat niveluri de p-tau de până la douăzeci de ori mai mari decât cele observate la pacienții cu Alzheimer. Această primă observație a ridicat însă îndoieli: acești copii erau cu adevărat reprezentativi sau patologia subiacentă denatura rezultatele? Pentru a elimina această incertitudine, echipa a analizat probe de sânge din cordonul ombilical ale unor nou-născuți perfect sănătoși. Constatarea a fost aceeași: niveluri ridicate de p-tau, depășind cu mult cele ale persoanelor cu Alzheimer. Această descoperire paradoxală sugerează că fosforilarea tau nu este neapărat toxică sau patologică, ci poate fi fiziologic normală, chiar esențială, în anumite etape ale vieții.

Evidențierea unui nivel ridicat de p-tau la sugari sugerează că această proteină ar putea avea un rol funcțional în creierul în plină creștere. Contrar imaginii tradiționale a p-tau ca agent distructiv în boala Alzheimer, aceasta ar putea favoriza dezvoltarea conexiunilor neuronale și plasticitatea sinaptică, procese cruciale în primele luni de viață. Întrebarea cheie este atunci: de ce creierul nou-născuților tolerează aceste concentrații ridicate și cum le reglează? Răspunsul rămâne de găsit, dar este probabil ca mecanisme specifice să controleze echilibrul dintre formarea și degradarea acestor proteine, împiedicând astfel orice acumulare toxică.

Această posibilă redefinire a rolului proteinei tau are consecințe majore pentru înțelegerea și tratarea bolii Alzheimer. De ani de zile, cercetările s-au concentrat în principal pe beta-amiloid, cu tratamente ce vizează plăcile sale. Cu toate acestea, aceste abordări au dat rezultate mixte, chiar dezamăgitoare în încetinirea declinului cognitiv. Studiul lui Gonzalez-Ortiz susține ideea că ar trebui să se acorde mai multă atenție proteinei tau, adevăratul responsabil pentru declinul neuronal observat în această boală. Înțelegerea modului în care fosforilarea tau acționează diferit într-un creier în dezvoltare și într-un creier bolnav ar putea deschide calea către noi terapii, mai țintite și potențial mai eficiente.

Este esențial să subliniem că simpla prezență a p-tau nu este suficientă pentru a diagnostica o boală neurodegenerativă. După cum explică Gonzalez-Ortiz, acești biomarkeri trebuie întotdeauna interpretați într-un context clinic precis. Fără acest cadru, ei își pierd semnificația și pot induce în eroare. Astfel, un nivel ridicat de p-tau, precum cel observat la nou-născuți, nu este neapărat un semn de patologie. Acest aspect subliniază complexitatea utilizării biomarkerilor în medicina modernă și importanța de a nu izola datele biologice de contextul lor global.

Această descoperire ridică numeroase întrebări care rămân încă fără răspuns. De exemplu, care este momentul exact în care nivelurile de p-tau scad după naștere? Există perioade ulterioare în viață în care aceste niveluri pot crește din nou, în legătură cu fazele de neuroplasticitate? O altă întrebare vizează posibilitatea de a prezice, pe baza acestor niveluri precoce, riscul de a dezvolta Alzheimer sau alte tulburări neurologice. Proiectul lui Gonzalez-Ortiz prevede extinderea cercetărilor prin recrutarea unui număr mai mare de participanți pentru a analiza aceste legături potențiale.

Studiul nivelurilor ridicate de proteină tau fosforilată la nou-născuți revoluționează înțelegerea actuală a acestei molecule asociate mult timp doar cu degenerescența cerebrală. El ne invită să regândim rolul complex al p-tau, atât actor al dezvoltării cerebrale, cât și marker al unei boli devastatoare. Această dublă fațetă, atât „alfa cât și omega” a vieții cerebrale, deschide noi căi interesante pentru cercetare. Pe termen lung, aceasta ar putea conduce la inovații terapeutice, exploatând o mai bună înțelegere a creierului, de la naștere până la bătrânețe.

Poll: Care este rolul proteinelor beta-amiloid și tau în dezvoltarea și evoluția bolii Alzheimer?



Formular 230 Asociatia Science&Technology

Cât de util a fost acest articol pentru tine?

Dă click pe o steluță să votezi!

Medie 5 / 5. Câte voturi s-au strâns din 1 ianuarie 2024: 4

Nu sunt voturi până acum! Fii primul care își spune părerea.

Întrucât ai considerat acest articol folositor ...

Urmărește-ne pe Social Media!

Ne pare rău că acest articol nu a fost util pentru tine!

Ajută-ne să ne îmbunătățim!

Ne poți spune cum ne putem îmbunătăți?

Revista “Ştiinţă şi Tehnică“, cea mai cunoscută şi longevivă publicaţie de popularizare a ştiintelor din România

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

  • Rating