Stresul oxidativ poate cauza „stricăciuni” celulelor, dar tot el furnizează și „antidotul”: determină celulele să sintetizeze niveluri mai ridicate dintr-o proteină capabilă să stimuleze capacitatea de reparare a deteriorărilor survenite la nivelul ADN-ului.
În studiul prezentat în revista Science, biologii Vera Gorbunova și Andrei Seluanov, de la Universitatea Rochester, Marea Britanie, s-au concentrat asupra celui mai periculos tip de denaturare a ADN-ului, ruperea filamentului dublu, care poate duce la îmbătrânire precoce și cancer. În mod special, biologii au studiat felul în care stresul oxidativ influențează eficiența procesului de reparare a ADN-ului.
Stresul oxidativ apare atunci când organismul nu reușește să neutralizeze molecule foarte reactive, produse în bună parte pe parcursul activităților celulare normale. Cercetătorii au descoperit că, în condiții de stres oxidativ, celulele sintetizează niveluri mai ridicate dintr-o proteină numită SIRT6, care stimulează capacitatea de reparare a dublului filament.
SIRT6 este o proteină corelată din punct de vedere structural cu o alta, SIR2, care s-a dovedit că poate prelungi durata de viață în organisme-model. „SIRT6 activează repararea ADN-ului și în absența stresului oxidativ, dar chiar și un stres oxidativ minor este în măsură să îi amplifice efectul”, a precizat Gorbunova.
În experimentele de laborator, biologii au observat că, atunci când creșteau nivelurile de SIRT6, celulele reușeau să mobilizeze mai rapid enzimele de reparare a ADN-ului și să accelereze repararea rupturilor filamentului dublu.
În prezent, Gorbunova și Seluanov încearcă să identifice niște substanțe chimice în măsură să activeze activitatea SIRT6, pentru a le utiliza în prevenirea și combaterea dereglărilor asociate îmbătrânirii.
Sursa: Le Scienze
