Un studiu recent sugerează că obezitatea lasă o amprentă moleculară durabilă asupra sistemului imunitar, o amprentă care persistă mult timp după scăderea în greutate și poate continua să influențeze riscul de boli. Cercetătorii de la Universitatea din Birmingham au descoperit că celulele imunitare cheie păstrează o „memorie epigenetică” a obezității, menținând inflamația și disfuncția metabolică chiar și după ce pacienții revin la o greutate sănătoasă.
Rezultatele, publicate în jurnalul EMBO Reports, oferă o explicație mecanistică pentru o observație clinică de lungă durată: persoanele care slăbesc rămân adesea la un risc crescut pentru condiții precum diabetul de tip 2, bolile cardiovasculare și anumite tipuri de cancer.
Studiul se concentrează pe celulele T CD4+ helper, regulatoare centrale ale coordonării imune. Analizând probe de la pacienți din multiple cohorturi, inclusiv persoane care urmează tratamente farmacologice pentru slăbire, sindroame rare de obezitate genetică și intervenții legate de stilul de viață, cercetătorii au identificat modificări epigenetice persistente în aceste celule.
Mai precis, obezitatea a fost asociată cu schimbări în metilarea ADN-ului, un proces în care etichete chimice sunt adăugate la ADN și modifică expresia genelor fără a schimba secvența subiacentă. Aceste modificări codifică efectiv o memorie moleculară a stării metabolice anterioare.
Așa cum explică autorii, aceste semne epigenetice pot persista ani de zile după pierderea în greutate. „Descoperirile sugerează că pierderea în greutate pe termen scurt nu poate reduce imediat riscul unor condiții de boală asociate cu obezitatea”, a spus Claudio Mauro, PhD, autorul principal al studiului. În schimb, sistemul imunitar pare să păstreze un record al stresului metabolic trecut care continuă să influențeze comportamentul celular.
Durabilitatea acestei amprente este remarcabilă. Studiul estimează că modelele de metilare a ADN-ului asociate cu obezitatea în celulele T pot persista între cinci și zece ani după reducerea cu succes a greutății. Acest lucru sugerează că remodelarea imună rămâne în urma normalizării metabolice.
Suportând aceasta, echipa a observat modele similare în sisteme experimentale diverse, inclusiv probe clinice umane și modele de șoareci cu obezitate indusă de dietă. Împreună, aceste date indică un mecanism biologic conservat, mai degrabă decât un efect trecător sau specific contextului.
Această memorie imună persistentă ar putea explica de ce recidiva și complicațiile pe termen lung sunt comune în obezitate. După cum a notat Belinda Nedjai, PhD, de la Universitatea Queen Mary din Londra, „sistemul imunitar păstrează un record molecular al expunerilor metabolice trecute, ceea ce poate avea implicații pentru riscul pe termen lung de boală și recuperare.”
La nivel funcțional, schimbările epigenetice identificate în celulele T par să perturbe două procese biologice critice: autofagia și senescența imună.
Autofagia, procesul prin care celulele degradează și reciclează componentele deteriorate, este esențială pentru menținerea sănătății celulare. Studiul sugerează că metilarea ADN-ului asociată cu obezitatea împiedică această cale, reducând capacitatea celulei de a elimina deșeurile și
Sursa: Inside Precision Medicine
Poll: Care dintre următoarele afirmații vi se pare cea mai interesantă în contextul studiului recent legat de obezitate și sistemul imunitar?
Leave a Reply