Înțelegerea științifică a creierului uman este un domeniu în continuă evoluție. Unul dintre cele mai fascinante și complexe aspecte ale acestui organ extraordinar este capacitatea sa de a răspunde la frică și pericol. Neurotransmițătorii cu acțiune rapidă au fost considerați de multă vreme mesagerii primari în răspunsul la frică. Cu toate acestea, un studiu recent întoarce această înțelegere pe cap și deschide calea către noi perspective pentru tratamentul tulburărilor legate de frică, cum ar fi tulburarea de stres posttraumatic (PTSD) și anxietatea severă. Atunci când atingem accidental o suprafață fierbinte sau ne confruntăm cu o situație amenințătoare, organismul reacţionează imediat. Receptorii durerii trimit un semnal prin măduva spinării și trunchiul cerebral către amigdala, centrul fricii al creierului. Acest răspuns rapid, instinctiv, ne permite să reacționăm rapid la amenințări, prin îndepărtarea mâinii de pe o suprafață fierbinte sau fugind de pericolul iminent.
De zeci de ani, oamenii de știință au atribuit aceste răspunsuri la frică în primul rând neurotransmițătorilor cu acțiune rapidă. Acești mesageri chimici, cum ar fi glutamatul, sunt eliberați în cantități mici și se leagă rapid la canalele ionice dintr-un neuron vecin. Acest lucru declanșează o cascadă chimică care transmite rapid semnale de pericol către creier, permițând răspunsuri instinctive aproape imediate. Cu alte cuvinte, ideea a fost că acești neurotransmițători rapizi asigurau o comunicare esențială în circuitul fricii prin transmiterea rapidă a informațiilor pentru a declanșa un răspuns emoțional și comportamental adecvat.
Acest model a dominat în mare măsură înțelegerea noastră a circuitelor neuronale legate de frică și durere. Ca urmare, tratamentele medicale pentru tulburările legate de frică, cum ar fi în cazul tulburării de stres posttraumatic (PTSD) și a tulburărilor de anxietate în care răspunsul fricii poate fi declanșat în mod inadecvat sau excesiv, s-au concentrat în principal pe modularea acestor neurotransmitatori.
Într-un nou studiu, prezentat într-un articol publicat în revista Cell, cercetătorii Institutului Salk au contestat această concepție și au emis ipoteza că neuropeptidele cu acțiune lentă pot juca, de asemenea, un rol crucial în răspunsurile la frică. Spre deosebire de neurotransmițătorii rapizi, neuropeptidele sunt eliberate cantități mai mari și declanșează o cascadă de activități enzimatice care modifică reacțiile celulare pe o durată mai lungă.
Pentru a explora această ipoteză, cercetătorii au dezvoltat instrumente inovatoare pentru a detecta și a modula activitatea neuropeptidelor la animalele vii. Ei au proiectat un senzor pentru a monitoriza eliberarea de neuropeptide și un sistem pentru a inhiba în mod specific aceste molecule la anumite momente. Folosind aceste instrumente, echipa a efectuat experimente pe șoareci și i-a expus la stimuli de frică, cum ar fi un șoc ușor la picior cuplat cu un sunet specific pentru a le observa reacția. Rezultatele au arătat că inhibarea glutamatului nu a afectat comportamentul de frică al șoarecilor. În schimb, suprimarea neuropeptidelor a eliminat răspunsul la frică. În plus, au descoperit că mai multe neuropeptide ar putea fi eliberate simultan, amplificând astfel răspunsul la frică.
Prin urmare, această cercetare provoacă o concepție înrădăcinată despre funcționarea circuitului fricii și evidențiază rolul crucial al neuropeptidelor în acest proces. De asemenea, deschide noi căi interesante pentru cercetarea și dezvoltarea de tratamente medicale, oferind potențial soluții mai eficiente pentru milioanele de oameni care suferă de tulburări legate de frică și anxietate.
