Inima noastră, acest motor neobosit al vieții, are o capacitate uimitoare de a se repara după o leziune, cum ar fi un infarct. Însă, uneori, procesul de vindecare scapă de sub control: celulele numite fibroblaste continuă să producă țesut cicatricial (fibroză) chiar și după ce rana ar fi trebuit să se vindece. Rezultatul? Inima devine rigidă și își pierde din putere, iar insuficiența cardiacă bate la ușă.
Cercetătorii de la University of Utah Health au făcut recent un pas important spre înțelegerea și, poate, stoparea acestui proces. Studiul lor, publicat în prestigioasa revistă Nature Communications, arată că blocarea unei proteine numite AEBP1 (adaptor protein 1) poate preveni apariția insuficienței cardiace severe la șoareci, după un atac de cord. Mai mult, reducerea nivelului acestei proteine pare să îmbunătățească structura țesutului cardiac uman afectat.
De ce este atât de importantă această descoperire? În prezent, nu există tratamente care să oprească sau să vindece fibroza cardiacă – procesul care transformă inima într-o „carapace” ineficientă. În mod normal, puțină cicatrice ajută la repararea țesutului după un infarct. Dar când fibroblastele devin hiperactive și continuă să producă fibre, inima nu mai poate pompa sângele eficient.
Prin reducerea nivelului de AEBP1 la șoareci imediat după infarct, oamenii de știință au observat că inima acestora funcționa mult mai bine după patru săptămâni. Însă, dacă intervenția venea prea târziu, când insuficiența cardiacă era deja avansată, beneficiile dispăreau. Acest lucru sugerează că există o „fereastră de oportunitate” pentru a interveni, înainte ca deteriorarea să devină ireversibilă.
Echipa a analizat și țesuturi umane și a descoperit că nivelurile de AEBP1 erau mult mai mari la pacienții cu insuficiență cardiacă gravă, mai ales în jurul zonelor afectate. Mai mult, când au crescut artificial cantitatea de AEBP1 în țesut cardiac sănătos, au apărut modificări asemănătoare cu cele din insuficiența cardiacă. Invers, scăderea nivelului acestei proteine în țesuturi bolnave a dus la o reducere a cicatrizării și la îmbunătățirea structurii celulelor inimii.
Totuși, oamenii de știință avertizează: nu ne dorim să blocăm complet formarea țesutului cicatricial. Fibroza are rolul ei în vindecare, dar cheia este să prevenim ca fibroblastele să rămână „pornite” prea mult timp și să exagereze cu repararea. Găsirea echilibrului între vindecare și exces este provocarea viitorului.
Acest studiu deschide o nouă perspectivă: dacă vom reuși să controlăm formarea cicatricilor la inimă, am putea salva milioane de vieți de la insuficiență cardiacă. Rămâne de văzut cum și când vor putea aceste descoperiri să fie aplicate la oameni, însă speranța unei inimi mai sănătoase devine, încet-încet, tot mai reală.
Sursa: Inside Precision Medicine
Leave a Reply